Nevroznanost in zasvojenosti

Zasvojenost predstavlja kompleksen in večplasten izziv, ki zajema tako fiziološke kot psihološke vidike. Posamezniki, ki se spopadajo z zasvojenostjo, se pogosto znajdejo v primežu boja med zavestno željo po treznosti in včasih nehotenim potegom k snovi. Ganljiv prikaz te notranje borbe je zajet v besedah mojega klienta, ki je z ranljivostjo in iskrenostjo izrazil: "Glava mi pravi ne, noge me pa nesejo v trgovino." Ta ganljiva izjava zajema globoko dihotomijo, s katero se srečujejo posamezniki z zasvojenostjo. Govori o kognitivni disonanci, kjer racionalni um prepoznava škodljive posledice nadaljnje uporabe snovi, vendar globoko ukoreninjeni vzorci vedenja in očitne želje vodijo v dejanja, ki se izključujejo z zavestnimi namerami. Pri raziskovanju zapletenosti zasvojenosti postane jasno, da pot do okrevanja ni zgolj vprašanje posameznikove volje, ampak nanjo vplivajo številni dejavniki, vključno z medsebojnim delovanjem nevrobiologije, čustev in okoljskih dražljajev.

Ta blog raziskuje nevroznanstvene osnovami zasvojenosti in raziskuje, kako možgani delujejo pri ljudeh, ki se spopadajo z alkoholno zasvojenostjo. Od nevroprenašalnih sistemov do vpliva nevroplastičnosti vsak vidik prispeva k privlačnosti zasvojenega vedenja. Poleg tega razprava sega v sistemski kontekst, poudarjajoč vlogo dinamike družine in odnosov v procesu okrevanja. Za razumevanje kompleksnosti zasvojenosti je bistveno poznati življenjske izkušnje tistih, ki se spopadajo s to težavo. Hkrate odpor do substance in občutek fizične prisile da po substanci poseže, kot ga je izrazil klient, služi kot vstopna točka v kompleksno mrežo zasvojenosti.

Z nevroznanstvenega vidika lahko to bojno razmerje razložimo s sodelovanjem ključnih možganskih območij in nevroprenašalnih sistemov. Prednji del možganov, območje, povezano z odločanjem in nadzorom impulzov, igra ključno vlogo pri kognitivnem vidiku tega konflikta. Komunicira potencialne negativne posledice uporabe snovi in signalizira racionalen odgovor "ne". Vendar pa prisilni potisk k iskanju substanc, kljub kognitivnemu odporu, vključuje subkortikalna območja, kot sta jedro nagrad (nucleus accumbens) in ventralno tegmentalno območje (VTA). Ta območja so ključna sestavna dela možganskega nagradnega sistema, kjer ima nevrotransmiter dopamin centralno vlogo. Signali, povezani z uporabo snovi, aktivirajo nagradni sistem, kar vodi v povečan izpust dopamina in krepitev povezave med snovjo in prijetno izkušnjo. Pri ljudeh, ki se spopadajo z zasvojenostjo, lahko ta nagradni sistem postane preobčutljiv, kar prispeva k močnim željam in avtomatskim, navadnim odzivom. Opisan konflikt odraža zapleteno medsebojno delovanje med kognitivnim nadzorom, ki ga izvaja prednji del možganov, ki signalizira racionalno odločitev za vzdrževanje, in močnim vplivom nagradnega sistema, ki sili noge posameznika, da se nehoteno premikajo proti trgovini v pričakovanju zaužitja snovi.

Poleg tega se fenomen ujema z občutkom vznemirjenja in privlačnosti tega dražljaja, kjer pridobivajo pomen povečane motivacije signali, povezani z uporabo snovi. Okoljski sprožilci, kot je hoja mimo trgovine, aktivirajo vznemirjenje in sprožijo avtomatske in podzavestne odzive, ki preglasijo zavestne odločitve za vzdrževanje. V bistvu izjava poudarja nevrobiološko kompleksnost zasvojenosti, kjer se ravnotežje med kognitivnim nadzorom in avtomatskimi, nagrajevalnimi odzivi poruši. Ta notranji konflikt je manifestacija zapletenega delovanja možganov v zasvojenost in osvetljuje izzive, s katerimi se posamezniki soočajo pri upiranju močnemu vleku uporabe snovi, kljub kognitivnemu zavedanju njenih neželenih posledic.

Vloga dopamina v nagradnih poteh

Dopaminergični sistem igra ključno vlogo pri posredovanju obdelave nagrad v možganih (Volkow in Morales, 2015). Dopamin, nevroprenašalec, ki je predvsem povezan s užitkom, je ključen pri uravnavanju nagradnih poti v možganih (Nestler, 2005). Ko posamezniki sodelujejo v dejavnostih, kjer se sproža nagrada, kot je uživanje substanc ali doživljanje prijetnih dražljajev, sproščanje dopamina v jedru nagrad ojača vedenje, ustvarjajoč povezavo med dražljajem in prijetno izkušnjo (Koob in Volkow, 2010).

Jedro nagrad (Nucleus Accumbens)

Aktivacija jedra nagrad je povezana z izkušnjo užitka in motivacijo za iskanje nagrajevalnih dražljajev (Koob in Volkow, 2010). Nevroplastične spremembe v jedru nagrad prispevajo k dolgotrajnim učinkom zasvojenih substanc (Robinson in Berridge, 1993). Kronična izpostavljenost drogam povzroči spremembe v sinaptični moči in morfologiji, spodbujajoč razvoj vedenj, povezanih z zasvojenostjo (Kalivas in O'Brien, 2008). Te nevroadaptacije vključujejo spremembe v izražanju receptorjev nevrotransmiterjev, zlasti receptorjev dopamina in glutamata, kar vpliva na obdelavo nagradnih dražljajev in ojačevalne lastnosti substanc (Kauer in Malenka, 2007).

Prefrontalni korteks

Prefrontalni korteks igra ključno vlogo pri izvršilnih funkcijah, ki obsegajo kognitivne procese, bistvene za vedenje usmerjeno k cilju, nadzor impulzov in odločanje (Goldstein in Volkow, 2011). V kontekstu zasvojenosti je kronična izpostavljenost drogam povezana s strukturnimi in funkcionalnimi spremembami v prefrontalnem korteksu, kar vodi v okvaro izvršilnih funkcij (Jentsch in Taylor, 1999). Okvara izvršilnih funkcij pri ljudeh z zasvojenostjo se kaže kot težave pri načrtovanju, organiziranju in zaviranju neprimernih odzivov (Goldstein in Volkow, 2011). Okrnjene izvršilne funkcije prispevajo k ciklu zasvojenosti zmanjševanjem sposobnosti posameznika, da se upre hrepenenju in sprejema informirane odločitve v zvezi z uporabo substanc.

Spremembe sivine

Strukturne spremembe v možganih, povezane z zasvojenostjo, vključujejo spremembe v sivi masi, predelu možganov, sestavljenem predvsem iz nevronskih celic in dendritov. Dolgotrajna uporaba substanc je povezana s pomembnimi spremembami v volumnu sive mase v regijah, ključnih za obdelavo nagrad, nadzor impulzov in odločanje, kot so prednji korteks, striatum in hipokampus (Ersche in drugi, 2012; Mackey in Paulus, 2013). Spremembe v sivi masi predstavljajo nevroanatomsko podlago za kognitivne in vedenjske okvare, opažene pri ljudeh z zasvojenostjo, kar prispeva k kronični in ponavljajoči naravi motnje.

Motnje beline

Bela masa, sestavljena iz mieliniziranih aksonov, ki omogočajo komunikacijo med različnimi možganskimi regijami, doživlja strukturne motnje v kontekstu zasvojenosti. Kronična uporaba drog je povezana s spremembami v integriteti bele mase, ki vplivajo na povezljivost in učinkovitost komunikacije med možganskimi regijami (Moeller in drugi, 2010; Wilson in drugi, 2017). Motnje v beli masi imajo funkcionalne posledice za vedenja, povezana z zasvojenostjo.

Genetski faktorji dednost

Dednost zasvojenosti, kot so jo pokazale študije dvojčkov in družin, poudarja pomembno vlogo genetskih dejavnikov pri dovzetnosti za zasvojenost (Agrawal in Lynskey, 2008). Študije dvojčkov, ki primerjajo stopnje skladnosti glede na zasvojenost med enojajčnimi (monoziotskimi) in dvojajčnimi (dizigotskimi) dvojčki, dosledno razkrivajo višjo skladnost pri monoziotskih dvojčkih, kar kaže na pomemben genetski vpliv na tveganje za zasvojenost (Kendler in drugi, 2003). Družinske študije dodatno podpirajo dednost zasvojenosti, saj kažejo na povečano tveganje za razvoj zasvojenosti pri ljudeh z družinsko anamnezo motenj uporabe substanc (Merikangas in drugi, 1998). Identifikacija specifičnih genov, povezanih s tveganjem za zasvojenost, je postala osrednje vprašanje za raziskovalce, ki skušajo razvozlati kompleksno interakcijo med genetiko in okoljskimi vplivi.

Rešitve?

Farmakološki posegi

Farmakološki posegi, ki ciljajo na nevrotransmisijske sisteme, igrajo ključno vlogo pri zdravljenju odvisnosti s spreminjanjem nevronskih poti, vpletenih v nagrajevanje, motivacijo in hrepenenje. Več zdravil je pokazalo učinkovitost pri zmanjševanju uporabe substanc in spodbujanju vzdrževanja abstinence.

Terapije z nadomestnimi opioidi

Terapije z nadomestnimi opioidi vključujejo uporabo opioidnih agonistov ali delnih agonistov kot varnejše alternative nezakonitim opioidom, spodbujajo zmanjševanje škode in stabilizacijo. Metadon in buprenorfin sta pogosto uporabljena pri zdravljenju z agonistom opioidov.

Farmakološki posegi, ki ciljajo na nevrotransmitorske sisteme, in terapije z nadomestnimi opioidi predstavljajo ključne sestavine zdravljenja odvisnosti. Ta zdravila, vključena v celovite načrte zdravljenja, pomagajo nasloviti večplastno naravo odvisnosti, spodbujajo trajnostno okrevanje in izboljšajo kakovost življenja posameznikov, ki se borijo s motnjami uporabe substanc.

Psihoterapevtski pristopi: Sistemski pristop

Psihoterapija je nepogrešljiv del zdravljenja odvisnosti, ki naslavlja psihološke, čustvene in odnosne vidike motenj uporabe substanc. Med različnimi terapevtskimi modalitetami se sistemski pristop pojavlja kot še posebej učinkovit pristop. Sistemski pristop, prepoznava povezanost posameznikov znotraj njihovih socialnih in družinskih kontekstov ter poudarja vlogo odnosov pri oblikovanju vedenja.

Razumevanje odvisnosti v sistemskem kontekstu

Sistemski pristop deluje na predpostavki, da težav posameznika z odvisnostjo ni mogoče v celoti razumeti izolirano. Namesto tega raziskuje zapleteno dinamiko družinskih sistemov, odnosov in širših družbenih kontekstov, ki prispevajo k razvoju in vzdrževanju odvisniških vedenj. Ta pristop priznava, da se vzorci uporabe substanc pogosto pojavijo znotraj večjega spleta medosebnih vplivov in sistemskih dejavnikov.

Družinska dinamika in vzorci komunikacije

Osnovna pozornost sistemskega pristopa je usmerjena v družinsko dinamiko in vzorce komunikacije. Motnje uporabe substanc lahko motijo delovanje družine, kar ustvarja valovanje vpliva na posamezne člane. Sistemski terapevti si prizadevajo prepoznati in spremeniti disfunkcionalne stile komunikacije, vloge in vzorce znotraj družinskega sistema. S tem, ko naslavljajo te dinamike, sistemski pristop cilja na izboljšanje družinske podpore, zmanjšanje omogočajočih vedenj ter ustvarjanje bolj ugodnega okolja za okrevanje.

Posredovanje na več ravneh

Sistemski pristop deluje na več ravneh, angažirajoč se ne le z posameznikom, ki se bori z odvisnostjo, temveč tudi z družinsko enoto in širšimi sistemskimi vplivi. Terapevti sodelujejo s klienti pri raziskovanju vpliva odvisnosti na družinske odnose, prepoznavanju omogočajočih ali soodvisnih vedenj in spodbujanju odprte komunikacije. Posegi lahko vključujejo preoblikovanje pripovedi, restrukturiranje družinskih vlog in izboljšanje veščin reševanja konfliktov.

Holistični pristop k zdravljenju

Sistemski pristop se ujema z holističnim pristopom k zdravljenju odvisnosti, saj prepoznava, da okrevanje sega preko individualne vzdržanosti. Naslavlja širše sistemske težave, ki prispevajo k uporabi substanc, podpira kliente pri razvijanju bolj zdravih načinov spoprijemanja, izboljšanju medosebnih veščin in obnovi napetih odnosov. Holistična narava sistemske terapije se ujema s spoznanjem, da je vzdrževanje okrevanja ne le posamičen podvig, temveč skupinski in sistemski proces.

Preprečevanje ponovitve in spodbujanje dolgoročnega okrevanja

Z integracijo sistemske terapije v zdravljenje odvisnosti terapevti ciljajo na ustvarjanje temeljev za vzdržno okrevanje. Identifikacija in sprememba disfunkcionalnih vzorcev znotraj družinskega sistema prispevata k preprečevanju ponovitve. Poleg tega sistemska terapija krepi vzdržljivost, veščine komuniciranja in regulacijo čustev znotraj družine, zagotavljajoč posameznikom v okrevanju močno podporno okolje, ključno za dolgoročni uspeh.

Sistemska terapija predstavlja dragocen psihoterapevtski pristop pri zdravljenju odvisnosti. Z naslavljanjem sistemskega konteksta motenj uporabe substanc ta metoda omogoča celovito in trajajoče okrevanje, pri čemer prepoznava povezanost posameznikov znotraj njihovih družinskih in socialnih omrežij.

Zaključek

Z nevroznanstvenega vidika je konflikt med kognitivnim odporom in prisilnim vedenjem vdelan v krhko ravnotežje možganskih regij in nevromediatorjev. Predfrontalni korteks, ki signalizira racionalne odločitve, se spopada z obvladujočim vplivom subkortikalnega nagradnega vezja, ustvarjajoč nevralno bojišče, kjer lahko obsedenosti in avtomatski odzivi prevladajo.

Nevrobiološke zapletenosti sežejo do koncepta nagradne poudarjenosti, kjer pridobijo okoljski znaki povišan motivacijski pomen, posameznike usmerjajo k vedenju iskanja substanc. Ta pojav poudarja nevroplastične spremembe, do katerih pride v možganih med odvisnostjo, krepi globok vpliv okoljskih sprožilcev na avtomatske, navidezne odzive.

V bistvu potovanje od odpora v možganih do nehotenih dejanj nog odraža zapleteno medigro nevrobiologije, psihologije in socialnih dinamik v področju alkoholne odvisnosti. Z vstopom v te kompleksnosti pridobimo globlje razumevanje izzivov, s katerimi se posamezniki srečujejo, ter večplastnih strategij, potrebnih za učinkovit poseg in trajno ozdravitev. Ko navigiramo to niansirano pokrajino, postane očitno, da je celostni pristop, ki upošteva tako posameznika kot tudi njegov sistemski kontekst, bistven za spodbujanje trajnega okrevanja in ponovno pridobivanje življenj iz primeža odvisnosti.

Viri in literatura:

Agrawal, A., & Lynskey, M. T. (2008). Are there genetic influences on addiction: Evidence from family, adoption and twin studies. Addiction, 103(7), 1069–1081.

Bechara, A. (2005). Decision making, impulse control and loss of willpower to resist drugs: A neurocognitive perspective. Nature Neuroscience, 8(11), 1458– 1463.

Bland, S. T., et al. (2003). Stressor controllability modulates stress-induced dopamine and serotonin efflux and morphine-induced serotonin efflux in the medial prefrontal cortex. Neuropsychopharmacology, 34(3), 587–596.

Bliss, T. V., & Collingridge, G. L. (1993). A synaptic model of memory: Long-term potentiation in the hippocampus. Nature, 361(6407), 31–39.

Bonci, A., & Hopf, F. W. (2005). The dopamine D2 receptor: New surprises from an old friend. Neuron, 47(3), 335–338.

Bowen, M. (1978). Family therapy in clinical practice. Jason Aronson.

Crews, F. T., et al. (2011). Neuroimmune function and the consequences of alcohol exposure. Alcohol Research: Current Reviews, 34(3), 201–219.

Ersche, K. D., et al. (2011). Abnormal structure of frontostriatal brain systems is associated with aspects of impulsivity and compulsivity in cocaine dependence. Brain, 135(1), 1–19.

Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2013). From the ventral to the dorsal striatum: Devolving views of their roles in drug addiction. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 37(9), 1946–1954.

Everitt, B. J., & Robbins, T. W. (2005). Neural systems of reinforcement for drug addiction: From actions to habits to compulsion. Nature Neuroscience, 8(11), 1481–1489.

Fein, G., et al. (2002). White matter damage in alcoholics: A diffusion tensor imaging study. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 26(6), 882–887.

Gelernter, J., et al. (2014). Genome-wide association study of alcohol dependence: Significant findings in African- and European-Americans including novel risk loci. Molecular Psychiatry, 19(1), 41–49.

Gipson, C. D., et al. (2013). Reinstatement of nicotine seeking is mediated by glutamatergic plasticity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(22), 9124–9129.

Goldman, D., Oroszi, G., & Ducci, F. (2005). The genetics of addictions: Uncovering the genes. Nature Reviews Genetics, 6(7), 521–532.

Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2011). Dysfunction of the prefrontal cortex in addiction: Neuroimaging findings and clinical implications. Nature Reviews Neuroscience, 12(11), 652–669.

Grace, A. A. (2000). The tonic/phasic model of dopamine system regulation and its implications for understanding alcohol and psychostimulant craving. Addiction, 95(Suppl 2), S119–S128.

He, J., et al. (2015). Microglial activation in the rat brain following chronic ethanol exposure. Neuroscience Letters, 584, 159–165.

Hester, R., & Garavan, H. (2004). Executive dysfunction in cocaine addiction: Evidence for discordant frontal, cingulate, and cerebellar activity. Journal of Neuroscience, 24(49), 11017–11022.

Hutchinson, M. R., et al. (2009). Evidence that opioids may have toll-like receptor 4 and MD-2 effects. Brain, Behavior, and Immunity, 23(7), 798–809.

Hyman, S. E., Malenka, R. C., & Nestler, E. J. (2006). Neural mechanisms of addiction: The role of reward-related learning and memory. Annual Review of Neuroscience, 29, 565–598.

Jentsch, J. D., & Taylor, J. R. (1999). Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: Implications for the control of behavior by reward- related stimuli. Psychopharmacology, 146(4), 373–390.

Kalivas, P. W., & O'Brien, C. (2008). Drug addiction as a pathology of staged neuroplasticity. Neuropsychopharmacology, 33(1), 166–180.

Kalivas, P. W. (2009). The glutamate homeostasis hypothesis of addiction. Nature Reviews Neuroscience, 10(8), 561–572.

Kalivas, P. W., & Volkow, N. D. (2005). The neural basis of addiction: A pathology of motivation and choice. American Journal of Psychiatry, 162(8), 1403–1413.

Kauer, J. A., & Malenka, R. C. (2007). Synaptic plasticity and addiction. Nature Reviews Neuroscience, 8(11), 844–858.

Kouzarides, T. (2007). Chromatin modifications and their function. Cell, 128(4), 693–705.

Kumar, A., & Choi, K. H. (2015). DNA methylation and chromatin remodeling: The blueprint of cancer epigenetics. Scientifica, 2015, 1–14.

Kendler, K. S., et al. (2003). The structure of genetic and environmental risk factors for common psychiatric and substance use disorders in men and women. Archives of General Psychiatry, 60(9), 929–937.

Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35(1), 217–238.

Kelley, A. E. (2004). Memory and addiction: Shared neural circuitry and molecular mechanisms. Neuron, 44(1), 161–179.

Kessels, H. W., & Malinow, R. (2009). Synaptic AMPA receptor plasticity and behavior. Neuron, 61(3), 340–350.

Li, M. D., & Burmeister, M. (2009). New insights into the genetics of addiction. Nature Reviews Genetics, 10(4), 225–231.

Lüscher, C., Malenka, R. C., & Nestler, E. J. (2011). Drug-Evoked Synaptic Plasticity in Addiction: From Molecular Changes to Circuit Remodeling. Neuron, 69(4), 650–663.

London, E. D., et al. (2005). Greater risk of HIV neurocognitive disorders in aging cocaine abusers with hepatitis C. Neurology, 64(11), 1950–1958.

McGoldrick, M., Gerson, R., & Petry, S. (2008). Genograms: Assessment and intervention. W.W. Norton & Company.

Minuchin, S. (1974). Families and family therapy. Harvard University Press.

Maze, I., et al. (2011). Essential role of the histone methyltransferase G9a in cocaine-induced plasticity. Science, 327(5962), 213–216.

Merikangas, K. R., et al. (1998). Familial transmission of substance use disorders. Archives of General Psychiatry, 55(11), 973–979.

Mackey, S., & Paulus, M. (2013). Are there volumetric brain differences associated with the use of cocaine and amphetamine-type stimulants? Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 37(3), 300–316.

Moeller, F. G., et al. (2010). Altered frontal brain asymmetry in cocaine dependence. Drug and Alcohol Dependence, 106(2–3), 162–167.

Nestler, E. J. (2014). Epigenetic mechanisms of drug addiction. Neuropharmacology, 76(Pt B), 259–268.

Nestor, L. J., et al. (2011). Neural correlates of impaired inhibitory control in methamphetamine dependence. Neuropsychopharmacology, 36(13), 2314– 2323.

National Institute on Drug Abuse. (2018). Medications to Treat Opioid Use Disorder. [https://www.drugabuse.gov/publications/research- reports/medications-to-treat-opioid- addiction/overview](https://www.drugabuse.gov/publications/research- reports/medications-to-treat-opioid-addiction/overview)

Nestler, E. J. (2005). Is there a common molecular pathway for addiction? Nature Neuroscience, 8(11), 1445–1449.

Philibert, R. A., et al. (2008). Methylation array data can simultaneously identify individuals and convey protected health information: An unrecognized ethical concern. Clinical Epigenetics, 1(1–3), 219–226.

Ponomarev, I., et al. (2012). DNA methyltransferase inhibitors induce a BDNF- dependent synaptic plasticity mediated by GluN2B-containing NMDA receptors. Molecular Psychiatry, 17(12), 1056–1066.

Peters, J., & Kalivas, P. W. (2006). The group II metabotropic glutamate receptor agonist, LY379268, inhibits both cocaine- and food-seeking behavior in rats. Psychopharmacology, 186(2), 143–149.

Ray, L. A., Hutchison, K. E., & Bryan, A. (2010). Psychosocial predictors of treatment outcome, dropout, and change processes in a pharmacological clinical trial for alcohol dependence. Addictive Behaviors, 35(7), 662–669.

Robinson, T. E., & Kolb, B. (2004). Structural plasticity associated with exposure to drugs of abuse. Neuropharmacology, 47(Suppl 1), 33–46.

Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (1993). The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction. Brain Research Reviews, 18(3), 247– 291.

Robison, A. J., & Nestler, E. J. (2011). Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction. Nature Reviews Neuroscience, 12(11), 623–637.

Renthal, W., & Nestler, E. J. (2008). Epigenetic mechanisms in drug addiction. Trends in Molecular Medicine, 14(8), 341–350.

Substance Abuse and Mental Health Services Administration. (2015). Medication-Assisted Treatment. [https://www.samhsa.gov/medication-assisted- treatment](https://www.samhsa.gov/medication-assisted-treatment)

Thomas, M. J., Kalivas, P. W., & Shaham, Y. (2008). Neuroplasticity in the mesolimbic dopamine system and cocaine addiction. British Journal of Pharmacology, 154(2), 327–342.

Torregrossa, M. M., & Taylor, J. R. (2013). Learning to forget: Manipulating extinction and reconsolidation processes to treat addiction. Psychopharmacology, 226(4), 659–672.

Yang, L., & Wang, W. (2020). Microglial activation and engagement in the development of neuroinflammation. Frontiers in Cellular Neuroscience, 14, 140.

Verdejo-García, A., et al. (2007). Executive dysfunction in substance dependent individuals during drug use and abstinence: An examination of the behavioral,

cognitive and emotional correlates of addiction. Journal of the International Neuropsychological Society, 13(06), 945–956.

Volkow, N. D., et al. (2012). Molecular imaging and the neuropsychiatry of nicotine: Implications for addiction. Neuropharmacology, 63(1), 173–178.

Volkow, N. D., et al. (2018). Medications for Opioid Use Disorder: Bridging the Gap in Care. The Lancet Psychiatry, 5(3), 185–187.

Volkow, N. D., & Koob, G. F. (2015). Brain disease model of addiction: Why is it so controversial? The Lancet Psychiatry, 2(8), 677–679.

Volkow, N. D., & Morales, M. (2015). The Brain on Drugs: From Reward to Addiction. Cell, 162(4), 712–725.

Volkow, N. D., et al. (2016). Imaging the Addicted Brain: From Molecules to Behavior. Journal of Nuclear Medicine, 57(Suppl 1), 7S–12S.

Volkow, N. D., et al. (2017). Reward, dopamine and the control of food intake: Implications for obesity. Trends in Cognitive Sciences, 21(2), 135–149.

Wilson, J. E., et al. (2017). Striatal responses to negative monetary outcomes differ between temperamentally inhibited and non-inhibited adolescents. Neuropsychologia, 100, 178–184.

Wolf, M. E. (2016). Synaptic mechanisms underlying persistent cocaine craving. Nature Reviews Neuroscience, 17(6), 351–365.

Wolf, M. E., & Ferrario, C. R. (2010). AMPA receptor plasticity in the nucleus accumbens after repeated exposure to cocaine. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 35(2), 185–211.

Wise, R. A. (2009). Roles for nigrostriatal—not just mesocorticolimbic— dopamine in reward and addiction. Trends in Neurosciences, 32(10), 517–524.